背景：阿尔茨海默病（AD）是一种进行性神经退行性疾病，其表现通常是从轻度认知障碍逐渐进展为重度痴呆，显著影响患者的日常生活和认知功能。全球AD患者已达5500万，预计到2050年将增长至139亿。在中国，2021年有近1700万患者被诊断为AD或其他形式的痴呆。最近，Aβ靶向药物Aducanumab和Lecanemab获得FDA批准，标志着Aβ靶向治疗进入新阶段。目前，多个Aβ靶向药物仍在临床试验中。这些药物通过清除大脑中的Aβ斑块来延缓认知衰退，同时结合生物标志物实现早期精准诊断。国家卫生健康委等15个部门已联合发布《应对老年期痴呆国家行动计划（2024—2030年）》，以加强老年痴呆的筛查和早期干预，AD检测的需求持续上升。

Aβ，即淀粉样蛋白沉积（amyloid-β），是由淀粉样前体蛋白（APP）经过β-分泌酶（BACE1）和γ-分泌酶切割形成的4kDa片段。Aβ异常积累是AD的核心病理特征之一，Aβ沉积会引发一系列病理变化，包括神经原纤维缠结、氧化应激、小胶质细胞激活、突触功能障碍及神经元丢失，这些变化与AD的认知及功能衰退密切相关。

Aβ的形成与聚集过程主要涉及APP的两种酶切途径：非淀粉样途径和淀粉样途径。非淀粉样途径通过α-分泌酶的切割阻止Aβ生成，而淀粉样途径则是通过β-分泌酶切割APP，随后γ-分泌酶释放Aβ40或Aβ42。Aβ42更易聚集形成神经毒性体，而Aβ40虽然数量较多，但聚集倾向较低。

Aβ的聚集形式包括单体、二聚体、寡聚体、原纤维、纤维和淀粉样斑块。这些形式通过动态平衡相互转化，其特征由聚集尺寸、构象状态及溶解度决定。不同Aβ亚型及病理条件会显著影响其聚集路径和毒性。

贾建平教授团队的研究表明，Aβ异常可能在AD确诊前长达18年就已开始，并且Aβ42/40比值在AD患者中表现出显著改变。另外，研究显示该比值在AD病理与非病理的区分上具有更高的诊断准确性，而通过血浆中的Aβ42/Aβ40比值也能够有效识别淀粉样蛋白的阳性状态。

Aβ在AD诊断中至关重要，Aβ42/Aβ40比值作为核心生物标志物，能够早期、准确地区分AD患者与健康人群，具备极高的敏感性和特异性，为早期诊断提供了可靠依据。随着检测技术的进步，Aβ检测将有望在普通人群中大规模应用，实现AD的早期筛查和干预，从而改善患者的预后。

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